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埃琳娜Petroff
科学与数学学院生物学系主任
- 办公室:
- 110科学馆
- 电子邮件:
- petroffe@ahfnhg.com
- 电话:
- 973-655-2027
- 度:
- 基辅大学理学士
- 基辅大学理学硕士
- 博士，约克大学，英国
- 名片:
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作为一名神经科学家, 我对脑细胞的功能以及这种活动在生理和病理生理条件下是如何调节的很感兴趣. 离子通道活性是调节细胞功能的基础, 从基本的膜运输到复杂的过程，如信号传导, 兴奋性, 分泌和细胞分裂. 我以前的工作已经确定了两类神经元和胶质离子通道的相互作用和相互调节的新机制, 酸感离子通道(asic)和钾通道. 离子通道活性的协调和离子通道相互作用是一个新兴的领域，对理解基础生物学和确定新的药理靶点都很重要.
专业化
分子神经科学
离子通道生理学
简历/简历
研究项目
胶质细胞和胶质瘤中ASIC-K+通道的相互作用.
神经胶质瘤由于其快速生长和侵袭性迁移，预后非常差. 正常和胶质瘤组织均表达ASIC和BK通道. 有趣的是，ASIC通道的表达随着这些类型肿瘤的进展而变化. BK通道促进细胞增殖，其阻滞剂用于抑制胶质瘤细胞的生长. 这个NIH资助的项目研究asic如何通过抑制BK作为胶质细胞生长的内源性抑制剂，以及这种相互作用的失调如何导致胶质细胞增殖和肿瘤生长的增加.
ASIC毒素样结构域对BK和Kv通道的抑制.
了解阻滞机制，并深入了解其他生理刺激(例如, 细胞外K+的活性依赖性升高, 细胞内Ca2+动力学, 氧化还原态)可能影响ASIC-K+通道相互作用, 使用电生理学和生化方法. 相互作用动力学, 模块的电压依赖性, 打开和关闭通道块, 细胞内和细胞外阳离子的作用, 与通道孔内的K+离子相互作用, 在全细胞和单通道水平上研究了ph依赖性解封. 以前生成的工具，如ASIC突变体，不会阻止BK, 以及ASIC1a野生型和突变型肽, 是否用于异源表达系统, 神经元, 和神经胶质.